Этиологические факторы развития периимплантной патологии
Ткани, соприкасающиеся с дентальным имплантатом, подвергаются длительному действию периимплантной патологии. Развитие воспалительного процесса, ограниченного для периимплантных мягких тканей, может быть обозначено как воспаление периимплантной слизистой оболочки. Прогрессирующая потеря периимплантной кости (периимплантный остеопороз), сопровождающаяся воспалительной патологией в мягких тканях, является периимплантитом
Фактически все периимплантные воспалительные процессы начинаются в мягких тканях на тех участках, где имплантат проникает в слизистую оболочку. Раннее заражение и нежелательная реакция на него, если не проверить, может распространиться на костно-имплантное ложе (периимплантит). На начальной стадии воспалительного процесса апикальная область имплантата обычно остается полностью остеоинтегрированной (Brandes et al. 1988, Strub et al. 1991, Lindhe et al. 1992).
Большинство взаимосвязанных этиологических факторов развития периимплантной патологии остаются недостаточно изученными и по сей день. К примеру, все еще неизвестно, будут ли пациенты с повышенной чувствительностью к периодонтальным заболеваниям предрасположены к периимплантной воспалительной патологии (Newmann et al. 1992, Schou et al. 1992). В данном случае из-за недостатка знаний на сегодняшний день в таких ситуациях стоматологам следует консервативно подходить к имплантации (van Steenberghe et al. 1990, Malmstroem et al. 1990).
Существуют два подтвержденных сегодня основных фактора, вызывающих периимплантную потерю краевой кости: бактериальная инфекция («теория бляшки») и биомеханическая перегрузка («теория нагрузки») (Newmann and Flemming 1988, 1992; Rosenberg et al. 1991: Quirynen et al. 1992).
Биомеханическая перегрузка
Некоторые авторы предполагают, что остеопороз в коронковой части имплантатов может быть следствием биомеханической перегрузки и образующихся микротрещин в коронковой части костно-имплантной границы. Недостаток остеоинтеграции на этом участке приводит к апикальной инвагинации эпителия и соединительной ткани. Скорость и степень потери костно-имплантного соединения зависят от частоты и величины окклюзионной нагрузки, а также внешнего бактериального поражения (Spiekermann 1980, Strub 1986, Lindquist et al. 1988, Rangert et al. 1989, Roberts et al. 1989, Quirynen 1991).
Несмотря на то, что механическая нагрузка не может вызвать прогрессирующей костной резорбции, механическая перегрузка при наличии краевой инфекции непременно является важным этиологическим фактором, как и в случаях с естественными зубами. Lindquist et al. (1988) and Ahlquist (1990) описали выраженную корреляцию между длиной консоли с имплантатом и степенью периимплантной костной резорбции вокруг наибольшего количества дистальных имплантатов, поддерживающих дистальную часть мостовидного зубного протеза. Naert (1991) описал значительно большую потерю периимплантной кости относительно величины нагрузки на имплантат.
Имплантаты с костной резорбцией реже показывают клинически очевидное воспаление (воспаление слизистой оболочки), предположительно вызванное нагрузкой, чем гингивальные изменения в нормальной области (Sanz et al. 1990). В исследованиях Sanz et al. субгингивальная микрофлора была идентична микрофлоре вокруг здоровых имплантатов.
Бактериальное заражение
Большинство авторов предполагают, что периимплантные заболевания (воспаление слизистой оболочки, периимплантит) аналогичны периодонтальным заболеваниям, первоначально вызванным бляшкой (Berglundh et al. 1992, Klinge 1991, Lindhe et al. 1992, Hickey et al. 1991). Это доказывают следующие наблюдения:
- Бактериальная бляшка, удаленная с поверхностей имплантата, аналогична бляшке, удаленной с естественных зубов и в нормальном, и в пораженном состояниях.
- Периимплантное воспаление может быть успешно вылечено с помощью контроля бляшки и эффективной гигиены полости рта, так же как и в ситуации с естественными зубами.
Дентальные имплантаты с периимплантными мягкими тканями, показывающими нормальное клиническое состояние или совсем слабое воспаление, обычно ассоциируются с грамположительными аэробными кокками и неподвижными палочками (Adell et al. 1986, Asphe et al. 1989, Mombelli et al. 1990). Подобный состав дентальной бляшки является характерным для борозды здорового естественного зуба (Lindhe et al. 1998, Listgarten et al. 1978).
Если периимплантные мягкие ткани воспалены и обнаружена костная резорбция (рентгенографически), микрофлора обычно сложная, состоящая, в основном, из грамотрицательных анаэробных видов бактерий и спирохет. Это также относится к микробному взаимодействию при периодонтальных заболеваниях (Listgarten et al. 1978, Rateitschak et al. 1989, Slots 1977). Дентальные имплантаты, клиническая глубина зондирования которых составляет более 6 мм, характеризуются выраженным увеличением анаэробных бактерий с грамотрицательными анаэробными подвижными палочками (Bacteroides intermedius, Fusobacterium, etc.), насчитывающими более 50% культивируемой флоры (Mombelli et al. 1987).
Существуют значительные различия между микрофлорой вокруг зубов и имплантатов у абсолютно и частично адентичных пациентов. С одной стороны, палочки и спирохеты часто обнаруживаются вокруг зубов и имплантатов у частично адентичных пациентов (Quirynen and Listgarten 1990, Aspe et al 1989), с другой стороны, у полностью адентичных пациентов с имплантатами обнаруженный микробиологический спектр практически полностью соответствует здоровому периодонту (Mombelli et al. 1988).
С клинической точки зрения это будет означать, что подверженность периимплантному заболеванию более велика у частично, чем у полностью адентичных пациентов. Патогенные микроорганизмы внутри зараженных периодонтальных десневых карманов могут распространяться на соседние имплантаты. Все пациенты с частичной адентией должны быть периодонтально пролечены перед операцией.
Дополнительные возможные этиологические факторы
В дополнение к бактериальному заражению и чрезмерной биомеханической нагрузке другие этиологические и изменяющиеся факторы считаются возможными возбудителями периимплантного заражения.
Форма и поверхность имплантата
На протяжении долгого периода пользователи системы Branemark часто наблюдали периимплантную потерю кости приблизительно в 1,5 мм в течение первого года после установки имплантата и в последующем по 0,1 мм ежегодно. Сообщалось, что костная резорбция обязательно только горизонтальна, вертикальных дефектов не наблюдалось (Adell et al. 1986, Albrektsson et al. 1988, Albrektsson and Zarb 1983). По другим системам (Core-Vent, IMZ, Integral и др.) были описаны более высокая степень периимплантитной костной резорбции и редкие вертикальные дефекты (Lundquist et al. 1990, Dietrich et al. 1991, Richter et al. 1992, Quirynen et al. 1992, Jansen 1992, Jovanovic et al. 1993). Существует очень немного информации, касающейся того, насколько дизайн имплантата (цилиндрического, винтового и пластиночного типов), морфология поверхности имплантата (например, высокополированная цервикальная область), техника хирургической установки или другие факторы будут отвечать за разнообразные периимплантные реакции.
Прикрепление периимплантной мягкой ткани
Многие авторы полагают, что для поддержания нормальных периимплантных условий вокруг шейки имплантата требуется образование прикрепленной десны (Schroeder et al. 1981, Kirsch et al. 1989, Block et al. 1990, Buser et al. 1990). Кроме того, клинические исследования и опыты на животных показали, что, если гигиена полости рта достаточна, нормальные периимплантные условия могут поддерживаться, даже если имплантат окружает подвижная слизистая оболочка полости рта (Krekeler et al. 1985, Adell et al. 1986, van Steenberghe 1988, Strub et al. 1991).
Следовательно, можно сделать вывод, что при хирургической операции нет необходимости создания зоны присоединенной десны как средства предотвращения периимплантных заболеваний (воспаление слизистой оболочки, периимплантиты); это похоже на ситуацию с естественными зубами (Wennstroem et al. 1981). Тем не менее, если вокруг имплантата, окруженного подвижной слизистой оболочкой, рецидивирующее воспаление сохраняется, нужно хирургическим способом создать периимплантную зону присоединенной десны, упрощающую гигиену имплантата. В видимых передних отделах полости рта наличие кератинизированной десны может быть необходимо по эстетическим причинам (Langer et al. 1980).
